Publié dans BPH en Tale ST2S, Diabètes

Diabètes

Article produit selon les règles de Creative Commons
BY = Mme BENHAMZA

I – Diabètes de type 1 et 2

 Diabète de type 1Diabète de type 2
Autres appellationsDiabète maigre
Diabète juvénile
Diabète non insulino-dépendant
Diabète gras

Diabète insulino-dépendant
Age de survenue de la maladieAvant 30 ansEntre 40 et 60 ans
Fréquence
(en % de l’ensemble des diabètes)
5 à 10 %90 à 95 %
Signes cliniquesPolyurie
Polydipsie
Polyphagie
Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Signes paracliniquesHyperglycémie
Glycosurie
Hyperglycémie
Glycosurie
Corpulence des maladesNormale voire amaigrissementSurpoids voire obésité
Mécanismes physiopathologiquesDestruction des cellules β du pancréas (maladie auto-immune)
→ Hyperglycémie
Production insuffisante d’insuline ou l’insuline agit mal (insulino-résistance)
→ Hyperglycémie
CausesPrédispositions génétiques Environnement (perturbateurs endocriniens, etc.)Alimentation déséquilibrée Manque d’activité physique Environnement
TraitementsAdministration d’insuline (injection ou pompe)Mesures hygiéno-diététiques Médicaments antidiabétiques Administration d’insuline
ComplicationsCécité
Atteintes des pieds (amputations)
Infarctus
AVC
Insuffisance rénale
Cécité
Atteintes des pieds (amputations)
Infarctus
AVC
Insuffisance rénale
Présentation synthétique des 2 types de diabètes

II – Mécanismes physiologiques des diabètes

Diabète de type 1 : maladie auto-immune qui est déclenchée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans par le système immunitaire du patient ainsi il ne sécrète pas ou peu d’insuline. De cette manière, l’hyperglycémie apparaît.

Diabète de type 2 : les patients présentent une insulino-résistance puisqu’il y a une diminution de la sensibilité des récepteur à l’insuline. Par ailleurs, les cellules β ont une capacité à sécréter l’insuline qui diminue : c’est l’insulinopénie.

Mécanismes physiopathologiques des diabètes (Source : Biologie Physiopathologie Humaines Tle ST2S, Bonnefoy C., Ayel E., Delagauillaumie A., Donio M., Lissandre A.-L., Roussel S. – Delagrave, 2020)

II – Conséquences physiopathologiques des diabètes

Une des complications de l’hyperglycémie associée aux diabètes sucrés est la microangiopathie. Il s’agit d’une atteinte des petits vaisseaux sanguins ainsi que des capillaires sanguins qui conduit à :

  • des rétinopathies pouvant conduire à une cécité ;
  • des néphropathies se manifestant par une protéinurie, des infections urinaires à l’origine d’une hématurie dont la conséquence est la survenue d’une insuffisance rénale ;
  • des neuropathies dans la mesure où les nerfs sont atteints et dont les manifestations peuvent être des anesthésies, des paresthésies ou encore des diarrhées.

Les vaisseaux sanguins de gros et moyen diamètres sont également touchés par l’hyperglycémie. On parle alors de macroangiopathie. Cette dernière est à l’origine d’artériosclérose ainsi que d’athérosclérose dont l’une des conséquences est l’infarctus du myocarde.

Certains patients diabétiques peuvent avoir leur pied qui se gangrène du fait d’une mauvaise irrigation sanguine. Et pour éviter que cela ne progresse, une amputation est alors réalisée.

D’autres patients sont dans un coma acidocétosique. Il s’agit d’une complication des diabètes sucrés pouvant conduire à la mort de l’individu. Ainsi, les cétones encore appelés composés cétoniques issus de la lipolyse dans les hépatocytes et les adipocytes s’accumulent dans le sang. Cela provoque une diminution du pH et donc à son acidification. Pour éliminer l’excès d’acide, l’organisme présente une polypnée et une halitose. Par la suite, il apparait des nausées, une hypothermie et des vomissements.

Lorsque les reins ne fonctionnent plus, il y a une insuffisance rénale et il faut les remplacer soit par :

  • une machine permettant de dialyser le sang : c’est la technique de l’hémodialyse encore appelée dialyse (voir vidéo) ;
  • des reins sains grâce à la transplantation rénale qui est une greffe.

Le terme dialyse désigne la diffusion de solvant (eau) et de solutés à travers une membrane semi-perméable. Seules les molécules dont la taille est inférieure à celle des pores de la membrane, peuvent traverser cette membrane.

L’hémodialyse permet :

  • de débarrasser l’organisme de l’eau et des déchets toxiques accumulées ;
  • d’éliminer les ions comme le potassium et le sodium.
 MicroangiopathiesMicroangiopathiesMicroangiopathiesMacroangiopathiesMacroangiopathies
Organes touchésRétineReinsNerfsCœurMembres inférieurs
Conséquences à long termeŒdème + Hémorragies → cécitéInsuffisance rénalePerte de sensibilitéInfarctus du myocarde suite à une obstruction d’une artère coronaireArtérite des membres inférieurs
Bilan des localisations des conséquences liées aux diabètes (Source : Biologie Physiopathologie Humaines Tle ST2S, Bonnefoy C., Ayel E., Delagauillaumie A., Donio M., Lissandre A.-L., Roussel S. – Delagrave, 2020)
Principe de l’hémodialyse (Source : Comment ça marche l’hémodialyse – Fouad medical – 1 min 19)

III – Traitements et prévention

Traitements pour le diabète de type 1 : insulinothérapie qui est un traitement utilisant de l’insuline pouvant être employé sous forme d’injections en sous-cutanées ou à pompe à insuline.

Traitements pour le diabète de type 2 :

  • Mise en place de mesures hygiéno-diététiques comme l’activité physique régulière, alimentation équilibrée ;
  • Prescription des médicaments hypoglycémiants et/ou stimulant la sécrétion d’insuline ;
  • Prescription d’injections d’insuline dans les cas sévère parfois.

Prévention pour lutter contre les diabètes : mise en place de mesures hygiéno-diététiques avec

  • Une alimentation équilibrée, hypocalorique, hypolipidique permettant de maintenir une glycémie stable ;
  • Une activité physique régulière.

La glycémie (Source : Au coeur des organes : la glycémie – Inserm – 3 min 34)
Publié dans BPH en 1ère ST2S, Système nerveux

Conséquences des traumatismes neurologiques

Article produit selon les règles de Creative Commons
BY = Mme BENHAMZA

I – LESIONS DE LA MOELLE EPINIERE

  1. Causes des lésions de la moelle épinière

Les causes fréquentes des lésions neurologiques de la moelle épinière sont des accidents : de la voie publique (voiture, moto, vélo, trottinette, etc), les chutes lors d’activités sportives ou professionnelles (bâtiment, etc).

  1. Conséquences des lésions de la moelle épinière

Les conséquences d’une lésion de la moelle épinière dépendent de la nature de la lésion (section, contusion, commotion) et sa localisation (entre C1 à S5).

Une section entre les vertèbres C1 à C4 entraine la section du nerf innervant le diaphragme. Ce dernier ne pourra plus se contracter conduisant à un arrêt respiratoire et donc la mort de l’individu.

Une section entre les vertèbres C4 et C7 entraine la section du nerf innervant les membres supérieurs et inférieurs. Les muscles de ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à une paralysie des membres ainsi que du tronc. Le patient souffre donc d’une tétraplégie.

Une section entre les vertèbres T1 et L1 entraine la section du nerf innervant les membres inférieurs. Les muscles de ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à une paralysie des jambes : c’est la paraplégie.

Une section en-dessous de la vertèbre L2 entraine la section du nerf innervant certains muscles situés au niveau des membres inférieurs et du pelvis. Ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à des troubles (paralysie, anesthésie, mouvement, etc.) des muscles des jambes et pelviens. Le patient souffre de troubles de certains muscles des jambes et du pelvis.

Conséquences d’une section de la moelle épinière
(Source : Biologie et physiopathologie humaines, 1ère ST2S – Fanchon I., Malingue C. – Nathan 2019)

II – AVC

  1. Causes d’un AVC

AVC est un Accident Vasculaire Cérébral. Il provient d’une hémorragie ou d’une obstruction d’un vaisseau sanguin par un caillot.

  1. Conséquences d’un AVC

Chaque hémisphère cérébral commande tout le côté opposé du corps.

La lésion cérébrale suite à un AVC entraine des troubles des capacités : paralysie (hémiplégie, paraplégie, etc), aphasie, surdité, cécité, analgésie, agnosie, amnésie, etc.

Grâce à la plasticité nerveuse, les neurones ont la capacité de recréer des synapses afin que les zones non lésées puissent prendre le relai des fonctions perdues. Biologiquement parlant, cela a été prouvé grâce aux clichés d’IRM fonctionnel montrant des modifications des aires cérébrales. Ainsi, certains patients réussissent à récupérer partiellement après une re-éducation.

Les aires cérébrales et leurs fonctions
(Source : Biologie et physiopathologie humaines, 1ère ST2S – Fanchon I., Malingue C. – Nathan 2019)

III – SYNAPSE NEURO-MUSCULAIRE

Une synapse neuro-musculaire est une jonction entre :

  • neurone pré-synaptique et plus précisément le bouton synaptique situé au niveau de l’arborisation terminale
  • myocyte post-synaptique.

La transmission de l’influx nerveux au niveau d’une synapse neuro-musculaire se déroule en suivant les étapes dans l’ordre chronologique suivant :

  1. arrivée du potentiel d’action au niveau du bouton synaptique du neurone pré-synaptique
  2. entrée de calcium
  3. exocytose des vésicules synaptiques renfermant les neurotransmetteurs (ici, acéthylcholine)
  4. libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
  5. fixation des neurotransmetteurs sur les récepteurs spécifiques situés sur le sarcolemme
  6. formation d’un potentiel d’action au niveau des tubules T du myocyte post-synaptique
  7. libération du calcium du réticulum sarcoplasmique dans le sarcoplasme
  8. glissement des myofibrilles en présence de calcium
  9. contraction musculaire.
Fonctionnement d’une synapse neuro-musculaire