Auteur : biobenhamza

Selon le Dr. Jérome LEONI de l’Université de Franche-Comté, l’athérosclérose est de loin la première cause de mortalité au niveau mondial. Elle est par ailleurs à l’origine de la plupart des maladies cardio-vasculaires. Elle ne se manifeste qu’au bout de plusieurs années d’évolution sans symptômes. Sa prévention reste donc capitale plus encore que le traitement.

I – Etudes épidémiologiques : facteurs favorisants et préventions contre l’athérosclérose

1- Facteurs favorisants l’athérosclérose

L’athérosclérose est une maladie plurifactorielle présentant différents facteurs de risques :

• les facteurs non modifiables comprenant les facteurs physiologiques et les facteurs génétiques ;
• les facteurs modifiables regroupent les facteurs pathologiques et les facteurs comportementaux.

L’association de plusieurs facteurs de risque accélère le processus évolutif de la maladie en développant plus rapidement des complications.

2- Prévention

Par définition, la prévention regroupe l’ensemble des actions mises en place pour limiter l’incidence et la prévalence des maladies.

Il existe deux principaux niveaux de prévention :

• La prévention primaire : l’ensemble des actes destinés à agir sur des risques, sur des comportements individuels ou collectifs, sur l’environnement avant l’apparition d’une maladie pour diminuer l’incidence d’une maladie, c’est-à-dire l’éducation à la santé.
• La prévention secondaire : l’ensemble des actes destinés à réduire la prévalence d’une maladie, ou réduire son évolution, c’est-à-dire le dépistage.

II– Pathologie et physiopathologie de l’athérosclérose

1- Pathogénie de l’athérosclérose

Par définition, l’athérosclérose est une maladie dégénérative de la paroi des artères. Elle est associée à 2 types de lésions :

• la présence de plaques d’athérome au niveau de l’intima des artères qui vont obstruer progressivement la lumière des artères ;
• une sclérose des artères atteintes.

L’athérosclérose évolue sans manifestations cliniques durant plusieurs années mais se manifeste par des signes cliniques évolutifs correspondants à des maladies cardiovasculaires (accident vasculaire cérébral (= AVC), artérite des membres inférieurs, angor ou encore infarctus du myocarde).

Par définition, la pathogénie est l’étude des mécanismes conduisant à une maladie.

Comme il a été dit auparavant, l’athérosclérose est une pathologie évolutive dont la pathogénie se déroule sous plusieurs étapes : la formation de la plaque d’athérome, la fibrose puis la sclérose.

Rappel : Focus sur le cholestérol

Le cholestérol est présent dans l’alimentation mais il est également synthétisé par le foie. Le cholestérol alimentaire, absorbé au niveau de l’intestin grêle, est pris en charge par le foie. Le cholestérol alimentaire et le cholestérol hépatique sont liés dans les hépatocytes à des protéines pour constituer des lipoprotéines : les LDL (= Low Density Lipoprotein ou lipoprotéine de faible densité). Le cholestérol transporté dans le sang est insoluble dans le plasma. De ce fait cette molécule est transportée sous forme de 2 types de lipoprotéines selon leur densité : LDL et HDL (= Heavy Density Lipoprotein ou lipoprotéine de forte densité).

Les LDL transportent le cholestérol vers les tissus périphériques qui utilisent une partie de ce cholestérol comme l’endothélium de l’intima mais leur accumulation est à l’origine de la formation des plaques d’athérome ; les LDL ont donc un rôle athérogène. Elles sont donc considérées comme le « mauvais cholestérol ».

Les HDL transportent l’excès de cholestérol des tissus périphériques non utilisé vers le foie où il est catabolisé puis éliminé ; les HDL ont donc un rôle anti-athérogène ; elles sont donc considérées comme le « bon cholestérol ».

Etape 1 dans la pathogénie de l’athérosclérose : Formation de la plaque d’athérome

La formation d’une plaque d’athérome commence par une microlésion de l’endothélium de la paroi artérielle dont l’origine peut être une hypoxie, une hypertension artérielle, hypercholestérolémie, facteurs infectieux, etc. Cette microlésion entraîne une perméabilité plus importante de l’endothélium à différentes substances dont les LDL.

A la suite d’une lésion endothéliale, il y a une réaction inflammatoire qui conduit à la présence en grande quantité de monocytes et macrophages vers cette microlésion. Ces macrophages vont ensuite adhérer à l’endothélium pour ensuite le traverser. Les macrophages endocytent les LDL et se transforment en cellules spumeuses dans la couche sous-endothéliale de l’intima sous forme de stries lipidiques. On a par la suite l’agrégation des cellules spumeuses conduit à la formation des plaques d’athérome.

Cette phase est précoce puisqu’elle apparaît dès le plus jeune âge mais elle est réversible.

Etape 2 dans la pathogénie de l’athérosclérose: Fibrose

A la suite de la plaque d’athérome, des cellules musculaires lisses de la média se multiplient, migrent dans l’intima puis entourent la plaque d’athérome. Les macrophages, les cellules endothéliales lésées et des plaquettes sécrètent des facteurs de croissance. Ces derniers vont agir également sur les cellules musculaires lisses de la média qui vont par la suite synthétiser des fibres de collagène et des fibres d’élastine formant ainsi une capsule fibreuse : c’est la fibrose. Progressivement, la plaque augmente provoquant un épaississement de la paroi de l’artère. Une sténose s’installe plus tardivement, en général entre 30 et 40 ans.

Etape 3 dans la pathogénie de l’athérosclérose: Sclérose

Avec le temps, la plaque d’athérome composée de LDL, cellules spumeuses, cellules musculaires lisses, fibres de collagènes et fibres d’élastine s’accroît dans la lumière artérielle et se calcifie. On a donc une paroi artérielle qui durcie : c’est la sclérose. A ce stade là, l’endothélium est toujours intact. Cette phase apparaît vers l’âge de 50 ans.

Le document A illustre les différentes étapes de l’athérosclérose.

2- Physiopathologies de l’athérosclérose et ses conséquences

Par définition, la physiopathologie est l’étude des maladies et de leurs effets sur le fonctionnement de l’organisme.

L’athérosclérose présente de nombreuses conséquences physiopathologiques : sténose artérielle, thrombose artérielle, embolie, hypertension et anévrisme.

Etape 1 dans la physiopathologie et les conséquences de l’athérosclérose: Sténose artérielle

La plaque d’athérome provoque un rétrécissement du calibre de l’artère : on a donc une sténose artérielle et plus globalement une angiosténose. Cela provoque une diminution du débit sanguin. A l’effort, la sténose entraîne une diminution de l’irrigation sanguine du tissu situé après la plaque d’athérome : on a donc une ischémie transitoire car elle disparaît au repos. Cette ischémie transitoire est responsable d’une hypoxie. Par ailleurs, si les artères coronaires sont touchées, cette ischémie transitoire provoque un angor encore appelé une angine de poitrine.

Etape 2 dans la physiopathologie et les conséquences de l’athérosclérose : Thrombose artérielle

Le ralentissement provoqué par la plaque d’athérome favorise aussi la formation d’un caillot sanguin ou thrombus au niveau de cette plaque d’athérome. Cette dernière a perdu son revêtement endothélial : c’est la thrombose. Ce thrombus peut obstruer totalement l’artère sténosée provoquant même au repos une ischémie qui est donc permanente du tissu. Ce tissu souffre alors d’anoxémie voire d’anoxie pouvant engendrer une nécrose. Cette ischémie permanente se manifeste par une douleur persistante même en l’absence de tout effort. Si les artères coronaires sont touchées, l’ischémie permanente provoque un infarctus du myocarde.

Etape 3 dans la physiopathologie et les conséquences de l’athérosclérose : Embolie

A un certain moment, la plaque d’athérome ou le caillot peut se détacher ou se fragmenter, migrer dans la circulation sanguine et obstruer une artère plus éloignée : c’est l’embolieartérielle à distance.

Deux types d’artères sont principalement touchés par la sténose, la thrombose et l’embolie :

Les artères iliaques ou fémorales : une artériopathie oblitérante des membres inférieurs apparaît. Une ischémie transitoire se manifeste par des crampes de la jambe pendant la marche qui imposent de s’arrêter. En cas d’ischémie permanente, une gangrène peut apparaître.

Les artères cérébrales : une embolie cérébrale peut provoquer un infarctus cérébral (un AVC ischémique) à l’origine, par exemple, d’une hémiplégie.

Etape 4 dans la physiopathologie et les conséquences de l’athérosclérose : Hypertension et Anévrisme

Du fait de la sclérose, l’élasticité de la paroi artérielle diminue cela va augmenter la résistance à l’écoulement du sang. Ainsi, la pression artérielle augmente conduisant à une hypertension artérielle.

Or, la sclérose fragilise la paroi artérielle qui peut se dilater et faire saillie vers l’extérieur : c’est l’anévrismeou anévrysme. Plusieurs organes peuvent être touchés, il y a l’anévrisme cérébral (un AVC hémorragique), l’anévrisme de l’aorte abdominale ou une de ses branches rénales, intestinales, etc. La rupture de l’anévrisme provoque une hémorragie interne très grave.

Etape 5 dans la physiopathologie et les conséquences de l’athérosclérose : Principales localisations de l’athérosclérose

L’athérosclérose touche donc plusieurs parties de l’organisme.

Conséquences de l’athérosclérose	Localisations		Conséquences de l’athérosclérose	Localisations
Angor (= angine de poitrine)	artères coronaires (cœur)		Gangrène	Organes des membres inférieurs
Infarctus du myocarde	artères coronaires (cœur)		Infarctus cérébral	Artères cérébrales
Artériopathie oblitérante des membres inférieurs	artères iliaques ou fémorales		Anévrisme de l’aorte abdominale	Abdomen

Afin d’aider les patients avant l’apparition des symptômes, quelles sont les méthodes de diagnostic de l’athérosclérose que nous disposons actuellement ?

II – Techniques d’exploration vasculaire : angiographie et Doppler

L’exploration des vaisseaux sanguins est réalisée par l’angiographie, l’écho-Doppler.

1– Angiographie

Définition

Par définition, l’angiographie est un examen paraclinique qui utilise des rayons X. Il s’agit donc d’une radiographie des vaisseaux sanguins qui nécessite l’injection d’un produit de contraste opaque aux rayons X comme l’iode. Le produit de contraste est introduit par cathétérisme dans la circulation. Un cathéter est un tube semi-rigide très fin (1mm de diamètre).

Le document B illustre l’angiographie ainsi que son résultat.

Principe

L’angiographie, comme tout examen radiologique, est basée sur l’utilisation d’un faisceau de rayons X.

Les rayons X ont la propriété de traverser plus ou moins la matière en fonction de sa densité et de son épaisseur. En traversant l’organisme, une partie des rayons X est absorbée par les tissus. La différence, ou flux sortant de rayons, frappe un récepteur sur lequel apparaît une image. Le cliché obtenu est un négatif.

Les zones qui absorbent les rayons sont dites opaques aux rayons X (zones radio-opaques) et apparaissent blanches sur le cliché. C’est le cas du produit de contraste injecté dans les vaisseaux sanguins.

Avantages et inconvénients

Les avantages de l’angiographie sont les suivants :

• Il s’agit d’un examen rapide ;
• Il permet de poser un diagnostic rapide et précis.

Les inconvénients de l’angiographie sont :

• Il nécessite une anesthésie générale ;
• Il s’agit d’un examen invasif car on utilise un cathéter ;
• Il y a une possibilité d’allergie liée à l’injection d’un produit de contraste ;
• Il est contre-indiqué chez la femme enceinte liée à l’utilisation de rayons X.

2- Doppler

Rappel : l’échographie

L’échographie est un examen paraclinique basé sur l’emploi des ultrasons. Ces derniers sont émis par une sonde émettrice sur les tissus. Ensuite, les ultrasons reçus sont réfléchis et recueillis par la sonde réceptrice. Ces ondes réfléchies sont appelées échos et vont être transformés par l’ordinateurs en un enregistrement graphique, un tracé.

Ainsi, l’échographie permet d’examiner les structures immobiles alors que le Doppler permet l’examen des structures mobiles qui sont les hématies circulant dans les vaisseaux en mesurant la vitesse de circulation du sang dans les vaisseaux. La vitesse est enregistrée sous la forme d’une courbe.

Principe du Doppler

Il s’agit d’une technique d’imagerie médicale qui utilise des ultrasons.Ainsi, cela passe par l’émission des ultrasons par une sonde sur une cible mobile (= hématies circulantes). Puis les ultrasons sont réfléchis par les hématies. Ensuite, les ultrasons réfléchis sont réceptionnées : on parle d’échos par la sonde. Les échos sont transformés par l’ordinateur en un enregistrement graphique.

Le but est de mesurer la vitesse de circulation du sang dans les vaisseaux.

Le document C représente l’image de l’enregistrement écho-Doppler d’un sujet individu. La courbe donne des informations circulatoires. Associée aux bruits entendus, elle permet d’évaluer le régime circulatoire (régulier, turbulent, etc) et d’apprécier le degré d’une lésion vasculaire telle qu’une sténose, un anévrisme ou la présence d’un obstacle lié à une thrombose ou une embolie. L’image échographique apporte un complément anatomique, ici, une lumière vasculaire saine.

Vidéo : https://www.allodocteurs.fr/actualite-sante-qu-est-ce-qu-un-echo-doppler-_726.html

Avantages et inconvénients

Les avantages du Doppler sont :

• Examen non invasif ;
• Examen indolore ;
• Examen pouvant être répété sans danger ;
• Examen facile à réaliser (ne nécessitant pas de préparation du malade) ;
• Examen peu onéreux.

Les inconvénients du Doppler sont : aucun sauf …. qu’il s’agit d’un examen peu spécifique (détermination de la vitesse du sang dépend du diamètre du vaisseau).

Pour rappel :

• une veine est un vaisseau sanguin qui transporte le sang qui va VErs le coeur.
• une artère est un vaisseau sanguin qui transporte le sang qui pART du coeur.

I – Etude histologique des vaisseaux sanguins

La paroi d’un vaisseau sanguin comme celle d’une artère et d’une veine est constituée de 3 tuniques superposées (doc 1) :

• une tunique interne, l’intima qui est constituée d’un endothélium simple reposant sur une lame basale composée d’un tissu conjonctif lâche ;
• une tunique moyenne, la média est plus ou moins riche en fibres élastiques selon le type de vaisseau sanguin ou en fibres musculaires lisses ;
• une tunique externe, l’adventice, est constituée principalement de tissu conjonctif.

Les capillaires (doc 1)sont les plus petits vaisseaux sanguins présentant une paroi très fine. Cette paroi est formée uniquement de l’intima c’est-à-dire de cellules endothéliales reposant sur une lame basale.

La média des artères de grand diamètre (doc 1) contient une proportion importante de fibres élastiques. Par contre, la média des artères de plus petit diamètre et des artérioles est plus riche en fibres musculaires lisses.

Aux niveaux des veines (doc 1), on retrouve des valvules qui sont des replis de l’endothélium. Elles sont particulièrement nombreuses dans les veines des membres inférieurs et elles permettent de fragmenter en plusieurs sections les veines. Ainsi, les valvules empêchent le reflux sanguin. L’activité des muscles squelettiques adjacents participe à la circulation du sang veineux.

II – Hémodynamique vasculaire

Pour mesurer la tension artérielle, on utilise un tensiomètre ou sphyngomanomètre (sphyngo = pouls – doc 2). Il s’agit d’un brassard gonflable à l’aide d’une poire muni d’un manomètre que l’on place autour du bras juste au dessus du coude. La poire permet de gonfler le brassard et d’évacuer l’air grâce à une valve. Le manomètre mesure la pression dans le brassard. Le stéthoscope est un amplificateur acoustique qui sert à détecter le pouls artériel.

La mesure de la pression artérielle s’effectue en plaçant un stéthoscope sous le brassard. Ensuite, on gonfle le brassard jusqu’à interrompre la circulation du sang dans l’artère humérale ; l’absence d’écoulement du sang dans l’artère se traduit par un silence au stéthoscope. Ensuite, on dégonfle progressivement le brassard jusqu’à l’audition d’un bruit sourd qui est en fait le retour de la circulation du sang puisque la pression exercée par le brassard devient inférieure à celle régnant dans l’artère. L’écoulement du sang est turbulent et donc bruyant ; la valeur indiquée par le manomètre est celle de la pression artérielle maximale ou pression systolique. On continue de dégonfler le brassard jusqu’à ce que le sang circule dans l’artère de façon silencieuse et laminaire ; le manomètre indique la valeur minimale de la pression artérielle ou pression diastolique.

La tension artérielle s’exprime donc par deux valeurs. Généralement, les valeurs de référence d’une tension artérielle pour un sujet sain sont les suivantes : PS = 12 à 15 cm Hg ; PD = 6 à 8 cm Hg ; PD = PS / 2 + 1.

La pression artérielle varie avec :

• le sexe : la pression artérielle est habituellement plus élevée chez la femme que chez l’homme ;
• l’âge : la pression artérielle s’élève avec l’âge du fait de l’athérosclérose ;
• le moment de la journée : la pression artérielle a tendance à baisser la nuit ;
• l’activité physique : la pression artérielle augmente lors d’un effort ; etc.

Le débit sanguin peut varier en fonction des besoins d’un tissu grâce à la vasomotricité et à la présence de sphincters.

La vasomotricité est la variation du calibre du vaisseau. Cette propriété est due aux fibres musculaires lisses présentes dans la média. Quand ces fibres se contractent, le calibre de l’artériole diminue : c’est la vasoconstriction, et inversement, pour la vasodilatation. Dans de nombreuses régions de l’organisme, les capillaires sanguins forment de vastes réseaux de ramifications appelés lits capillaires. Un sphincter précapillaire formé de cellules musculaires lisses entoure la racine de chaque capillaire qui se détache de la méta-artériole.

Certains débits augmentent, d’autres restent constants, d’autres enfin diminuent :

• les débits augmentent dans les muscles squelettiques et le cœur dans la mesure où ses organes permettant d’effectuer un effort. Le cœur envoie donc plus de dioxygène et de nutriments aux muscles qui les utilisent. Le débit de la peau augmente d’environ 5 fois lorsque le corps est en activité. Cela est possible car le sang permettra de réguler la température corporelle.
• le débit cérébral est constant ;
• le débit dans les viscères diminue.

Le volume de sang étant constant dans l’appareil circulatoire, sa répartition dans l’organisme se modifie en fonction des besoins. Pendant l’effort, l’appareil digestif est au repos. Le sang disponible est réparti dans les organes en activité. L’analyse des différents résultats montre qu’il existe une adaptation de l’organisme à l’effort.

Les sphincters artériolaires sont constitués de cellules musculaires lisses. Ils s’ouvrent ou se ferment sous l’action des fibres nerveuses sympathiques. Ainsi la quantité de sang qui s’écoule est en relation avec les besoins des cellules.

À partir de l’artériole terminale :

• si les sphincters sont ouverts, le sang peut s’écouler dans les capillaires et contribuer aux échanges avec les cellules ;
• si les sphincters sont fermés, le sang s’écoule dans le passage principal sans emprunter la totalité du réseau capillaire).

Ainsi en cas d’exercice physique, les sphincters des organes de l’appareil digestif se ferment afin de permettre une plus grande distribution du sang aux muscles qui en ont besoin.