Site créé par Mme BENHAMZA (enseignante de BGB, Académie de Versailles) pour aborder la BPH en ST2S ainsi que la Biochimie-Biologie (BioBio) en 1ère STL.
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Durant le confinement, le suivi des élèves et leur implication furent très satisfaisantes. Toutefois, au fur et à mesure des 2 à 3 mois de travail à distance, il m’a semblé important de proposer un outil qui aiderait les élèves à être encore plus autonome pendant :
les apprentissages en cette fin d’année
les révisions pour la préparation des oraux de rattrapage ainsi que la session exceptionnelle de septembre
les révisions des bases de biologie et physiopathologies humaines durant leur poursuite d’étude post-bac.
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1. Définitions :
Gène : portion d’ADN présent à un locus et codant pour la synthèse d’une protéine.
Allèle : une des « formes » possibles d’un gène présent à un locus.
Locus : localisation d’un gène au niveau d’un chromosome.
Génotype : une information portée par un gène soit la somme des allèles de ce même gène.
Phénotype : ensemble des caractères d’un individu et qui est déterminé par son génotype.
Individu homozygote : individu présentant 2 allèles de séquences nucléotidiques identiques pour le même gène.
Individu hétérozygote : individu présentant 2 allèles de séquences nucléotidiques différentes pour le même gène.
Allèle récessif : allèle qui s’exprime à l’état homozygote mais pas à l’état hétérozygote.
Allèle dominant : allèle qui s’exprime à l’état hétérozygote.
Allèles codominants : plusieurs allèles d’un même gène qui s’expriment.
Vidéo explicative des définitions utilisées dans l’étude des maladies héréditaires (Source : classe inversée T STL – Urfé – 10 min 47)
2. Arbre généalogique
Par convention, dans un arbre généalogique :
les femmes sont représentées par un cercle et les hommes par un carré ;
les individus d’une même génération sont indiqués sur une même ligne ;
les individus mariés sont unis par un trait horizontale situé sous eux et les enfants sont unis à leur parents par un trait vertical ; les frères et les sœurs sont unis par un trait horizontal situé au dessus d’eux ;
les individus porteurs de la pathologie, ou mutation sont représentés avec un symbole noirci ;
un enfant à naître (ou fœtus/embryon) est représenté par un losange voire un point d’interrogation.
3.Détermination de la dominance, récessivité ou codominance
Afin de déterminer la dominance, récessivité ou codominance de l’allèle responsable d’une pathologie ou d’un caractère étudié(e), nous devons vérifier si les observations de l’arbre généalogique correspondent à un des trois cas ci-dessous. Puis, il suffit de rédiger le texte adéquat en précisant bien les données nécessaires, celles qui sont soulignées en pointillés gras.
Dans le cas d’une récessivité :
La maladie, l’alcaptonurie, ne touche pas toutes les générations. Un enfant malade, Manon, a des parents sains (Louise et Maxime). L’enfanta reçu des parents l’allèle responsable de la maladie chez qui il ne s’exprime pas. Ainsi, l’allèle responsable de la maladie est récessif et l’allèle responsable du phénotype sain est dominant.
Convention d’écriture des allèles :
L’allèle responsable de la maladie est noté m ;
L’allèle responsable du phénotype sain est noté S.
Dans le cas d’une dominance :
La maladie touche toutes les générations. Des enfants malades (II4, III9, III13, IV18) ont un parent malade (respectivement I2, II4, II7, III12 et III13). Les enfants ont reçu des parents l’allèle responsable de la maladie chez qui il s’exprime. Ainsi, l’allèle responsable de la maladie est dominant et l’allèle responsable du phénotype sain est récessif.
Convention d’écriture des allèles :
L’allèle responsable de la maladie est noté M ;
L’allèle responsable du phénotype sain est noté s.
Arbre généalogique d’une maladie dominante
Dans le cas d’une codominance :
Le caractère étudié, les groupes sanguins, présente différents phénotypes dont un qui est intermédiaire chez l’enfant II5 par rapport à celui des parents (I1 et I2). L’enfantareçu l’allèle responsable des groupes sanguins A et Bde la mère et du père chez qui il s’exprime. Ainsi, les deux allèles sont codominants.
Convention d’écriture des allèles :
L’allèle responsable dugroupe sanguin A est noté A ;
L’allèle responsable du groupe sanguin B est noté B.
Arbre généalogique d’un caractère codominant : les groupes sanguins du système ABO
4. Détermination de la localisation du gène dont un allèle est responsable de la maladie ou d’un caractère
Afin de déterminer la localisation d’un gène responsable d’une pathologie ou d’un caractère étudié(e), nous devons émettre des hypothèses. Ces dernières sont au nombre de trois et se doivent être vérifiées dans un ordre précis comme suit :
Le texte de l’hypothèse 1 doit être rédigé en précisant les données nécessaires soulignées en pointillés gras.
S’il s’avère que l’hypothèse 1 est rejetée alors le texte relatif à l’hypothèse 2 sera écrit en veillant bien à indiquer les informations requises soulignées en pointillés gras.
Dans le cas où l’hypothèse 2 est rejetée, il n’est pas nécessaire de vérifiée la troisième hypothèse puisque le gène est localisé sur un autosome.
En revanche, si l’hypothèse 2 est rejetée alors il faudra vérifier l’exactitude de l’hypothèse 3.
Si l’hypothèse 3 est rejetée alors le gène est localisé sur le chromosome X.
Le procédé est employé ci-dessous pour une maladie ou un caractère dont l’allèle est récessif.
Hypothèse 1 : l’allèle responsable de la maladie serait porté par le gonosome Y
On remarque que seuls les malades sont des hommes. Le fils (indiquer un exemple) est malade. Selon cette hypothèse, son génotype serait (X//Ym). Il reçoit donc le chromosome X de sa mère (la citer) et le chromosome Ym de son père (le citer). Ce dernier aurait pour génotype (X//Ym) et serait malade. Or, il n’est pas malade. L’hypothèse est donc rejetée.
Hypothèse 2 : l’allèle responsable de la maladie serait porté par le gonosome X
La femme (la citer) est malade. Selon cette hypothèse, son génotype serait (Xm//Xm). Elle reçoit donc le chromosome Xm de sa mère (la citer) et de son père (le citer). Ce dernier aurait pour génotype (Xm//Y) et serait malade. Or, il n’est pas malade. L’hypothèse est donc rejetée.
En conclusion, l’allèle responsable de la maladie est porté par un autosome.
Autre possibilité s’il n’y a pas de femme malade :
Le garçon (le citer) est malade, son génotype serait (Xm//Y). Il aurait reçu le chromosome Xm de sa mère et le chromosome Y de son père. Sa mère (la citer) n’est pas malade. Son génotype serait (Xm//XS). Elle pourrait transmettre Xm à son fils (le citer). L’allèle muté est situé sur le chromosome X.
Hypothèse 3 : l’allèle responsable de la maladie serait porté par un autosome
Le fils (le citer) est malade. Son génotype serait (m//m) selon l’hypothèse 3. Il aurait reçu un allèle m de sa mère (la citer) et un autre de son père (le citer). Or, l’allèle muté n’a jamais été détecté dans la famille de (le ou la citer). Ce dernier n’a pas pu transmettre l’allèle muté à son fils. L’allèle responsable de la maladie n’est pas situé sur un autosome.
En conclusion, l’allèle responsable de la maladie est porté par le chromosome X.
Exemple de détermination de la localisation du gène dont un allèle est responsable de l’alcaptonurie (Cf arbre généalogique)
Hypothèse 1 : l’allèle responsable de l’alcaptonurie serait porté par le gonosome Y.
Nathan est malade. Selon cette hypothèse, son génotype serait (X//Ym). Il reçoit donc le chromosome X de sa mère, Nathalie, et le chromosome Ym de son père, Frédéric. Ce dernieraurait pour génotype (X//Ym) et serait malade. Or, il n’est pas malade. L’hypothèse est donc rejetée.
Hypothèse 2 : l’allèle responsable de l’alcaptonurie serait porté par le gonosome X.
Manon est malade. Selon cette hypothèse, son génotype serait (Xm//Xm). Elle reçoit donc le chromosome Xm de sa mère, Louise, et de son père, Maxime. Ce dernier aurait pour génotype (Xm//Y) et serait malade. Or, il n’est pas malade. L’hypothèse est donc rejetée.
En conclusion, l’allèle responsable de la maladie est porté par un autosome.
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La fertilité peut être affectée par de multiples facteurs : âge de la femme, âge de l’homme, maladies génétiques, traumatismes, facteurs environnementaux, parfois psychologiques…
Le tabagisme, l’excès d’alcool, la prise de drogues (cannabis, héroïne, cocaïne, hallucinogènes), l’excès de poids et la maigreur excessive peuvent également influer sur la fertilité.
Examen concernant le couple : le test de Hühner (test post-coïtal) et l’examen de la glaire. On prélève de la glaire cervicale lors d’un examen gynécologique réalisé six à douze heures après un rapport sexuel, afin de s’assurer de la qualité de la glaire cervicale et de la pénétration des spermatozoïdes à l’intérieur de celle-ci.
Examens concernant la femme : divers examens sont effectués, notamment l’analyse de la durée et de la régularité des cycles menstruels, qui permet d’évaluer la qualité de l’ovulation. La prise de sang permet de mesurer les taux hormonaux ; l’échographie pelvienne permet de visualiser les ovaires et l’utérus.
Examens concernant l’homme : le spermogramme permet de connaître les caractéristiques des spermatozoïdes (nombre, mobilité, aspect).
Après étude du bilan d’infertilité et discussion au sein de l’équipe pluridisciplinaire, le médecin propose au couple un parcours d’assistance médicale à la procréation adaptée à sa situation : insémination artificielle, fécondation in vitro et transfert d’embryon (= FIVETE) ou encore l’ICSI (= IntraCytoplasmic Sperm Injection).
L’Assurance maladie prend l’infertilité en charge à 100%, ce qui permet au couple de ne pas avancer d’argent à la pharmacie. Le médecin doit signer un document à adresser à la Caisse d’assurance maladie pour faire cette demande.
I – Méthodes d’aide à la procréation
La stimulation ovarienne s’effectue en deux temps : la première étape consiste en injections quotidiennes (à partir du 3ème ou du 5ème jour du cycle) d’une hormone proche de la FSH. A partir du 10ème jour, on commence à surveiller le nombre et la taille des follicules par échographie. Lorsque le développement folliculaire est jugé suffisant, on peut alors déclencher l’ovulation : une injection d’hormone HCG (Gonadotrophine Chorionique Humaine) mime un pic de LH. L’ovulation se produit en général 37 à 40 heures après cette injection. On peut également utiliser un produit aux propriétés « anti-oestrogéniques », ce qui permet d’accroître la production de FSH naturelle par l’hypophyse.
On essaie autant que possible d’obtenir la production d’un seul ovocyte pour une fécondation naturelle ou d’un grand nombre d’ovocytes pour une fécondation in vitro (FIVETE ou ICSI).
1.Insémination artificielle
L’insémination artificielle vise à traiter principalement les stérilités d’origine masculine et les stérilités liées à un problème de glaire cervicale.
L’insémination artificielle avec le sperme du conjoint consiste à injecter dans la cavité utérine des spermatozoïdes « préparés ». Ainsi, la glaire cervicale est « court-circuitée » ce qui augmente les chances de fécondation. La plupart du temps, la stimulation ovarienne permettra de maîtriser l’ovulation et de choisir le moment le plus propice. Différentes méthodes permettent de séparer les spermatozoïdes normaux et les plus mobiles.
L’utilisation des spermatozoïdes d’un donneur extérieur au coupleest parfois le seul recours possible, en cas de stérilité grave ou de risque de transmission d’une maladie génétique invalidante par le père. Dans ce cas là, il s’agit d’une insémination artificielle avec donneur extraconjugal.
Schéma représentatif de l’insémination artificielle (Source : inviTRA français)
Le don de sperme est strictement encadré par la loi : il est anonyme et bénévole. Le donneur doit avoir déjà eu un enfant et l’accord du conjoint est nécessaire. Le sperme est alors congelé pendant au moins six mois (paillettes conservées dans l’azote liquide à –196 °C), période au terme de laquelle des examens sont pratiqués sur le donneur afin de s’assurer qu’aucun agent infectieux (hépatite, SIDA, …) ne s’est déclaré depuis le don. Pour le couple receveur, l’insémination équivaut juridiquement à une adoption.
Vidéo explicative sur l’insémination artificielle (Source : inviTRA français, 04min52)
2.FIVETE
La fécondation in vitro et transfert d’embryon (FIVETE) est une technique qui permet de traiter les stérilités dues aux trompes utérines obstruées, aux anovulations, aux anomalies de sperme, à la production par la femme d’anticorps contre les spermatozoïdes ou si le père ou la mère est porteur d’une maladie génétique grave.
Schéma des étapes de la FIVETE (Source : UniSciel)
Le principe consiste à réaliser la mise en contact des gamètes (= fécondation) en milieu artificiel (in vitro), puis à transférer de 1 à 3 embryons dans la cavité utérine de la femme.
Les ovaires sont stimulés afin de prélever plusieurs ovocytes. Le sperme, recueilli le jour du prélèvement des ovocytes, subit une préparation au laboratoire pour le rendre apte à la fécondation.
Les ovocytes sont alors mis en contact avec les spermatozoïdes pendant 17 à 20 heures dans une étuve à 37 °C : le taux moyen de fécondation est de 60 %. 24 heures plus tard, on peut observer des embryons au stade 2, 4 ou 8 cellules (le plus souvent 4).
1 à 3 embryons (jugés plus aptes à s’implanter d’après le nombre et l’aspect des cellules) sont alors transférés dans la cavité utérine à l’aide d’une fine canule. Les embryons non transférés peuvent être congelés pour une implantation ultérieure. En moyenne, environ 10 % des embryons transférés vont s’implanter.
Vidéo sur la FIV (Source : Le blob, l’extra-média, 07min44)
3.ICSI
Dans le cas d’une stérilité d’origine masculine, résultant de spermatozoïdes peu nombreux et peu mobiles, on peut avoir recours à l’ICSI (IntraCytoplasmic Sperm Insemination). On prélève un spermatozoïde dans un échantillon de sperme (après traitement et sélection des spermatozoïdes les plus mobiles) à l’aide d’une micropipette, puis on l’injecte directement dans l’ovocyte II (maintenu en place grâce à une pipette de contention). La procédure est ensuite identique à celle pratiquée pour la FIVETE. Actuellement, cette nouvelle technique se développe : sa mise au point et son taux de réussite grandissants ont permis à l’ICSI, en quelques années seulement, de venir concurrencer la fécondation in vitro classique.
Vidéo explicative sur la PMA soit AMP (Source : Les Bons Profs, 07min17)
II – Fécondation et nidation
Fécondation
Lors d’un rapport sexuel, le sperme est expulsé hors des voies génitales de l’homme lors de l’éjaculation. Il est déposé au fond du vagin de la femme. Les spermatozoïdes franchissement successivement des obstacles pour atteindre l’ovule et le lieu de la fécondation.
les spermatozoïdes sont libérés dans le vagin qui est milieu acide, non favorable à leur survie ;
les spermatozoïdes passent dans la glaire cervicale présente au niveau du col de l’utérus qui est un milieu favorable (pH alcalin, mobilité favorisée) à une sélection des gamètes les plus mobiles (environ 10%) ;
les spermatozoïdes se retrouvent dans la cavité utérine grâce aux mouvements de leur flagelle et à la contraction de l’utérus ;
les spermatozoïdes remontent au niveau des trompes de Fallope ;
les spermatozoïdes atteignent l’ampoule des trompes de Fallope où se produit la fécondation.
La durée du trajet dure quelques heures.
Il faut savoir que les spermatozoïdes doivent présentés une bonne capacitation. Par définition, il s’agit de l’augmentation du pouvoir fécondant des spermatozoïdes qui a lieu lors du trajet vers l’ovocyte II et qui s’expliquerait par la modification de la paroi de l’acrosome en contact avec des enzymes présentent dans les voies génitales féminines.
En ce qui concerne le cheminement de l’ovocyte II, l’ovocyte II est expulsé dans la cavité abdominale lors de l’ovulation et est accompagné du globule polaire I, de la zone pellucide et de quelques cellules de la corona radiata. Par la suite, l’ovocyte II est capté par les trompes utérines grâce à leurs cils puis arrive au niveau de l’ampoule de la trompe de Fallope et s’arrête quelques heures. L’ovocyte II reprend son trajet vers l’utérus s’il y a eu ou non fécondation.
Ainsi, les spermatozoïdes se faufilent entre les cellules de la corona radiata puis ils sont en contact avec la zone pellucide. La membrane de l’acrosome se rompt et libère les enzymes qui vont hydrolyser la zone pellucide. Les spermatozoïdes sont ainsi en contact avec l’ovocyte II. Le 1er spermatozoïde pénètre dans l’ovocyte grâce à la fusion des membranes. Il y a la réaction corticale qui se met en place : la membrane de l’ovocyte II bloque l’entrée d’autres spermatozoïdes afin d’assurer la monospermie (= fécondation par un seul spermatozoïde). Il y a la levée du bloquage de la méiose chez l’ovocyte fécondée qui permet le passage au stade d’ovule et la formation du globule polaire II. Par ailleurs, on observe la perte du flagelle par le spermatozoïde qui a fécondé l’ovocyte. Les noyaux des 2 gamètes forment des pronucléi qui vont fusionner par la suite : c’est la formation de la cellule-œuf. La cellule-œuf subit des mitoses et migre en même temps vers l’utérus grâce aux mouvements des cils.
2. Nidation
Une fois la cellule-œuf formée, la nidation pourra avoir lieu. Il s’agit d’un processus durant lequel la cellule-œuf passe par différentes étapes et aboutit à la formation d’un embryon qui se nichera au sein de la cavité utérine.
Aussitôt après la fécondation, la cellule-œuf subit des mitoses. L’amas de cellules obtenu prend progressivement la forme d’une mûre nommée la morula. Cette dernière migre vers l’utérus grâce aux contractions de la trompe. Quatre jours après, la morula atteint la cavité utérine.
Sans s’accrocher à la cavité utérine, elle poursuit son développement. Une cavité (le blastocèle) se creuse dans la morula : la blastula ou blastocyste se forme. On retrouve deux types de cellules :
les cellules au centre qui est à l’origine de l’embryon ;
les cellules périphériques sont à l’origine des annexes embryonnaires : le placenta et le cordon ombilical.
A partir du septième jour, des enzymes sécrétées par la blastula dégradent localement l’endomètre utérin. Le blastocyste s’implante alors dans la muqueuse utérine : la nidation commence. Les cellules lysées de l’endomètre libèrent des nutriments utilisables par les cellules embryonnaires pour leur développement. Au dixième jour, le blastocyste est entièrement associé à l’endomètre de l’utérus. Les sécrétions dégradent la paroi des vaisseaux sanguins de l’endomètre afin que le sang maternel puisse nourrir l’embryon.
3. Bilan
Schéma des étapes de la fécondation à la nidation (Source : VétoPsy)
Vidéo explicative des étapes de la fécondation à la nidation (Source : S-SVT, 04min17)
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I – Organisation du système nerveux
1 – Le système nerveux autonome
Le rythme cardiaque est régulé par le système nerveux autonome ou végétatif (doc 1) Ce dernier contrôle l’activité des organes participant à la nutrition comme les muscles lisses, le myocarde, les glandes et les viscères. Il faut savoir, par ailleurs, que la plupart de ces organes sont doublement contrôlés par des systèmes antagonistes appelés système sympathique et système parasympathique.
Par définitions :
Un antagoniste est un des systèmes réalise une action et l’autre son contraire).
Des agonistes sont des systèmes participant au même rôle, action, mouvement.
Synergique est un phénomène par lequel plusieurs acteurs, facteurs ou influences agissant ensemble créent un effet plus grand que la somme des effets attendus s’ils avaient opéré indépendamment, ou créent un effet que chacun d’entre eux n’aurait pas pu obtenir en agissant seul.
Le système sympathique (ou orthosympathique) présente des neurones pré-ganglionnaires courts qui forment des synapses avec des fibres post-ganglionnaires longues vers certains organes comme le cœur.
Le système parasympathique présente, à l’inverse, des neurones pré-ganglionnaires longs qui forment des synapses avec des fibres post-ganglionnaires courtes vers certains organes comme le cœur.
L’action du système nerveux autonome est due aux centres nerveux bulbaires (présents dans le bulbe rachidien) et aux centres nerveuxmédullaires (présents dans la moelle épinière) grâce à la transmission d’une information nerveuse qui est véhiculée le long des nerfs sous forme de potentiel d’action (PA).
Ainsi, le trajet suivi par un influx nerveux est appelé arc réflexe et comprend dans l’ordre : un récepteur, une voie nerveuse afférente encore appelée voie nerveuse sensitive, un centre nerveux, une voie nerveuse efférente encore appelée voie nerveuse motrice et un effecteur.
Document 1 : Organisation du système nerveux (Source : Vétopsy)
Document 2 : Organisation de l’arc réflexe (Source : UniSciel)
2 – Les récepteurs
Concernant les récepteurs, il en existe deux types les barorécepteurs et les chémorécepteurs. Ces deux types de récepteurs vont entraîner, quand ils sont activés, une augmentation de la fréquence des PA issus des fibres nerveuses sensitives.
Localisés au niveau du sinus carotidien (doc 3), on les appelle barorécepteurs carotidiens et du sinus de la crosse aortique d’où leur nom de barorécepteurs aortiques. Les chémorécepteurs sont localisés à proximité des barorécepteurs.
Par définition, les barorécepteurs sont des récepteurs sensibles aux variations de pression artérielle ou de volume sanguin.
Document 3 : Localisation de quelques barorécepteurs (Source : Psychomédia)
Les chémorécepteurs sont des récepteurs sensibles aux variations de la composition chimique du sang (teneur en dioxygène, en dioxyde de carbone ou pH).
3 – Les nerfs sensitifs ou afférents
Pour les nerfs sensitifs ou afférents, comme il existe deux zones de récepteurs (barorécepteurs carotidiens et barorécepteurs aortiques), on retrouve deux types de nerfs sensitifs (doc 4) :
nerf de Hering est issu du sinus carotidien,
nerf de Cyon est issu du sinus de la crosse aortique.
Ces deux nerfs vont donc transporter l’influx nerveux vers les centres bulbaires.
Document 4 : Localisation des nerfs sensitifs dans le caeur (Source : UniSciel)
4 – Les centres nerveux
Les centres nerveux sont composés de deux centres bulbaires différents :
un centre nerveux parasympathique qui a un effet cardio-modérateur responsable du ralentissement du rythme cardiaque,
un centre nerveux sympathique qui a un effet cardio-accélérateur responsable de l’accélération du rythme cardiaque.
Ces deux centres bulbaires sont reliés l’un à l’autre par un neurone inhibiteur.
5 – Les voies motrices ou efférentes
Il existe deux voies motrices ou efférentes différentes :
à partir du centre parasympathique (bulbe rachidien), il y part un nerf parasympathique qui est le nerf X ou nerf vague,
à partir du centre sympathique (bulbe rachidien), il y part des nerfs sympathiques ou nerf cardiaque pour relier un autre centre médullaire localisé dans la colonne vertébrale et ces nerfs forment un relais dans la chaîne ganglionnaire située à proximité de la colonne vertébrale.
6 – Les effecteurs
Les effecteurs se situent au niveau du cœur. Il s’agit du tissu nodal et des myocytes cardiaques. Les nerfs y libèrent des neurotransmetteurs qui vont agir sur ces cellules cardiaques. Ainsi :
pour le système parasympathique, il y a libération de l’acétylcholine qui est un neurotransmetteur inhibiteur pour le muscle cardiaque,
pour le système sympathique, il y a libération de l’adrénaline ou noradrénaline qui est un neurotransmetteur excitateur pour le muscle cardiaque.
Les neurostransmetteurs sont des molécules libérées au niveaux des synapses. On distingue 2 types de synapses : synapse neuro-neurologique et synapse neuro-musculaire.
Par définitions :
Une synapse neuro-neuronique est une structure nerveuse qui assure la jonction entre le bouton terminal de l’axone d’un neurone, la cellule pré-synaptique, et un autre neurone, la cellule post-synapstique.
Une synapse neuro-musculaire est une structure nerveuse qui assure la jonction entre le bouton terminal de l’axone d’un neurone, la cellule pré-synaptique, et une autre cellule excitable, la fibre musculaire, la cellule post-synaptique.
Un influx nerveux est un ensemble des potentiels d’action conduits le long de l’axone d’un neurone.
Vidéo de rappel sur le neurone et les synapses (Source : Inserm – 5min30)
1 – Détermination des rôles des composants de l’arc réflexe par des expériences de stimulation
Nerf X
La stimulation électrique du nerf X entraîne un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de l’amplitude des contractions. C’est une bradycardie. Le nerf vague est un nerf ralentisseur, modérateur du coeur : on dit cardio-modérateur ou bradycardisant.
De plus, nous savons que la stimulation du nerf X entraîne la libération d’un neurotransmetteur : l’acétylcholine. Cette substance ralentit les dépolarisations spontanées du nœud sinusal, ce qui diminue l’énergie des contractions des oreillettes et entraîne une bradycardie.
Nerf cardiaque
La stimulation électrique du nerf cardiaque entraîne une augmentation du rythme cardiaque et une augmentation de l’amplitude des contractions. C’est une tachycardie. Le nerf cardiaque est un nerf accélérateur du cœur : on dit cardio-accélérateur ou tachycardisant.
De plus, nous savons que la stimulation du nerf cardiaque entraîne la libération d’un neurotransmetteur : la noradrénaline. Cette substance accélère les dépolarisations spontanées du nœud sinusal, ce qui diminue l’énergie des contractions du cœur (oreillettes et ventricules) et entraîne une bradycardie.
La stimulation électrique simultanée du nerf X et du nerf cardiaque entraîne un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de l’amplitude des contractions. C’est une bradycardie. Cela laisse penser que l’action du nerf X est prédominante (bradycardisante) par rapport à celle du nerf cardiaque (tachycardisante).
Nerf de Cyon
La stimulation électrique du nerf de Cyon entraîne un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution de l’amplitude des contractions. C’est une bradycardie. Le nerf de Cyon est un nerf ralentisseur, modérateur du cœur : on dit cardio-modérateurou bradycardisant.
2 – Détermination des rôles des composants de l’arc réflexe par des expériences de section puis de stimulation du bout central
Nerf X
La section puis la stimulation du bout central du nerf X provoque une accélération du rythme cardiaque. Les influx nerveux ne peuvent plus passer malgré la stimulation. Cela signifie que le nerf X conduit les influx du centre nerveux vers le cœur. Ce n’est donc pas une voie nerveuse centripète mais centrifuge. Le nerf X est un nerf efférent ou moteur.
Nerf cardiaque
La section et la stimulation du bout central du nerf cardiaque provoque aucune variation du rythme cardiaque donc cette stimulation est inefficace, les influx nerveux ne peuvent passer. Tout comme le nerf X, le nerf cardiaque ne présente pas une voie nerveuse centripète mais centrifuge. C’est un nerf efférent, moteur.
Nerf de Cyon
La section et la stimulation du bout central du nerf de Cyon provoque une diminution du rythme cardiaque (bradycardie). Ainsi, cette stimulation est efficace. En effet, les influx nerveux peuvent passer et le nerf de Cyon conduit des influx cardiomodérateurs du cœur vers le centre nerveux. On qualifie cette voie nerveuse de centripète. C’est un nerf afférent, sensitif (il informe les centres bulbaires).
3 – Bilan
(Source : sujet de bac)
Nerf X
Nerf cardiaque
Nerf de Cyon
Fonction (rôle)
Cardiomodérateur = Tachycardisant
Cardioaccélérateur = Bradycardisant
Cardioaccélérateur = Bradycardisant
Nature
Moteur = Efférent Voie nerveuse centrifuge
Moteur = Efférent Voie nerveuse centrifuge
Sensitif = Afférent Voie nerveuse centripète
Tableau bilan des fonctions et natures des nerfs de l’arc réflexe
Vidéo explicative de la régulation cardiaque (Source : vidéo de CANOPE issue de la chaîne Youtube de Master ADN – 3min35)
Vidéo explicative de l’arc réflexe cardiaque en réponse à une hémorragie (Source : Objectif BAC Hachette – 02 min 03)
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I – Techniques d’étude de l’activité cardiaque
Pour étudier l’aspect mécanique du cœur et déceler d’éventuelles anomalies, plusieurs techniques sont possibles comme la cardiographie interne, la phonocardiographie et le stéthoscope.
1 – Cardiographie interne
La cardiographie interne (doc A) est une méthode d’exploration interne permettant d’enregistrer les variations de pressions du sang dans l’oreillette, le ventricule et l’artère aorte ainsi que les variations de volume dans le ventricule. Ces enregistrements sont réalisés grâce à des sondes introduits par cathétérisme.
Techniquement, le médecin utilise un cathéter qui est un dispositif médical composé d’un tube souple et fin permettant d’injecter ou de retirer des fluides. Ce cathéter est muni d’un capteur de pression qui est placé dans une cavité cardiaque par l’intermédiaire des vaisseaux sanguins. Sa progression dans le vaisseau est suivie par examen radiologique.
Pour accéder à l’hémicœur droit, le cathéter est introduit dans la veine humérale au niveau du pli du coude ; il suit le trajet du sang jusqu’à l’oreillette droite, puis au ventricule droit.
Par contre, l’accès à l’hémicœur gauche est plus délicat : le cathéter est introduit dans l’artère fémorale, il est poussé à contre-courant jusqu’au ventricule gauche dans lequel le sang est sous pression. L’oreillette gauche ne peut pas être atteinte, les valves étant abordées dans le mauvais sens. Le tracé obtenu est un cardiogramme.
2 – Phonocardiographie
En ce qui concerne la phonocardiographie (doc A), il s’agit d’une méthode auscultatoire qui nécessite l’emploi d’un stéthoscope muni d’un microphone relié à un dispositif qui enregistre les bruits du cœur. Le tracé obtenu est un phonocardiogramme.
II – L’aspect mécanique de la révolution cardiaque
1 – Définitions
Tout d’abord, il faut savoir qu’une révolution cardiaque est l’enchaînement d’une systole auriculaire, d’une systole ventriculaire et d’une diastole générale qui se répètent régulièrement et indéfiniment. Ces derniers produisent des variations hémodynamiques c’est-à-dire des variations de volume de sang dans les cavités cardiaques.
Une systole est la phase de contraction du myocarde pendant une révolution cardiaque.
Une diastole générale est une phase de relâchement du myocarde pendant une révolution cardiaque.
2 – Différentes phases d’une révolution cardiaque
L’étude du document A a permis de déterminer les éléments décrits ci-dessous.
La systole auriculaire
Dans le cœur et les vaisseaux, le sang circule toujours d’une zone de haute pression vers une zone de basse pression. Ainsi, au repos, le cœur possède :
une pression intra-auriculaire supérieure à la pression intra-ventriculaire, c’est pourquoi les valves auriculo-ventriculaires (valve mitrale ou valve bicuspide ou valve tricuspide) restent ouvertes ;
une pression intra-ventriculaire inférieure à la pression à l’intérieur des vaisseaux (artère aorte et veines pulmonaires), c’est pourquoi les valves sigmoïdes (valve aortique et valve pulmonaire) restent fermées.
Suite à la contraction des oreillettes (= systole auriculaire), la pression intra-auriculaire augmente. Le sang présent dans les oreillettes passe dans les ventricules : le volume de sang dans les oreillettes diminue mais il augmente dans les ventricules. Le volume ventriculaire devient donc maximal : c’est le volume télédiastolique.
Que se passe-t-il à la deuxième phase de la révolution cardiaque ?
La systole ventriculaire
Systole ventriculaire isovolumétrique
Lorsque les oreillettes se relâchent, les ventricules se contractent (= systole ventriculaire) dans la mesure où la pression intra-auriculaire diminue contrairement à la pression intra-ventriculaire. De ce fait, les valves auriculo-ventriculaires (valves mitrale et tricuspide) se ferment ce qui engendre le premier bruit cardiaque dont l’onomatopée est « TOUM ». Ce dernier est un bruit long, fort et résonnant.
Par contre, la pression intra-ventriculaire est toujours inférieure à l’intérieur des vaisseaux (artère aorte et veines pulmonaires), c’est pourquoi les valves sigmoïdes (valve aortique et valve pulmonaire) restent fermées.
Par conséquent, les ventricules se contractent donc à volume constant d’où le terme de « systole ventriculaire isovolumétrique ».
Systole ventriculaire isotonique
Les ventricules continuent à se contracter (= systole ventriculaire). De ce fait, la pression intra-ventriculaire augmente et devient supérieure à celle des vaisseaux (artère aorte et veines pulmonaires), c’est pourquoi les valves sigmoïdes (valve aortique et valve pulmonaire) s’ouvrent. Le sang présent dans les ventricules passe dans la circulation (artère pulmonaire et artère aorte).
Un certain volume de sang est alors propulsé dans l’aorte et le volume minimal de sang restant dans le ventricule droit est appelé volume télésystolique.
Une fois que le cœur se soit contracté, que se passe-t-il ? La diastole générale présente-t-elle deux phases comme la systole ventriculaire ?
La diastole générale
Diastole générale isovolumétrique
Les ventricules se relâchent (= diastole générale) dans la mesure où la pression intra-ventriculaire chute et devient rapidement inférieure à celle présent dans les vaisseaux (artère pulmonaire et artère aorte). Cela entraîne la fermeture des valves sigmoïdes (valve aortique et valve pulmonaire). Par ailleurs, cette fermeture engendre le deuxième bruit cardiaque dont l’onomatopée est « TA ». Ce dernier est un bruit bref et sec.
A cette étape, toutes les valves sont fermées. Les ventricules se relâchent donc à volume constant d’où l’emploi des termes de « diastole générale isovolumétrique ». Pendant ce temps, le sang remplit les oreillettes.
Diastole générale isotonique
Les ventricules continuent à se relâcher (= diastole générale) car la pression intra-ventriculaire devient inférieure à la pression intra-auriculaire. Cela entraîne l’ouverture des valves auriculo-ventriculaires (valves mitrale et tricuspide).
Le sang remplit alors les ventricules à pression constante d’où l’emploi des termes de « diastole générale isotonique ».
Une nouvelle révolution cardiaque est alors possible.
Vidéo explicative brève sur l’activité mécanique de la révolution cardiaque (Source : Objectif BAC Hachette – 02 min 19)
3 – Détermination des caractéristiques d’une révolution cardiaques
Plusieurs paramètres caractéristiques de la révolution cardiaque sont définis :
fréquence cardiaque (FC) ou rythme cardiaque est le nombre de révolutions cardiaques en une minute et qui est exprimé en battements par minutes (bpm), elle est comprise entre 60 et 80 bpm chez un adulte sain au repos et peut être mesurée par divers enregistrements graphique (cardiogramme, phonocardiogramme, etc.) ;
volume d’éjection systolique (VES) est le volume de sang expulsé par un ventricule dans l’artère à chaque systole et qui est exprimé en litre (L) ou millilitre (mL), elle est de l’ordre de 80 mL chez un adulte sain au repos ;
débit cardiaque (DC) est le volume de sang éjecté par minute par chaque ventricule et qui est exprimé en millilitre par minute (mL/min) ou en litre par minute (L/min), elle est de l’ordre de 6 000 mL/min ou 6 L/min.
Formules permettant de calculer chacun de ces paramètres :
FC = (nombre de révolution cardiaque x 60) / temps d’enregistrement en seconde
VES = volume télédiastoliqe – volume télésystolique
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I – Méïose
La gamétogenèse est un processus qui a lieu au niveau d’une gonade (ovaire chez les femmes ou testicules chez les hommes) afin de produire des gamètes (spermatozoïdes, ovocytes II). Ces derniers sont des cellules haploïdes qui sont formées à partir de cellules souches diploïdes appelés cellules germinales.
La gamétogenèse est spécifique à chaque sexe. En effet, chez l’homme, ce processus s’appelle la spermatogenèse. Ce dernier permet de produire les spermatozoïdes à partir des spermatogonies. Chez les femmes, l’ovogenèse produit des ovocytes II à partir des ovogonies. Dans chaque processus, deux types de divisions cellulaires sont mises en jeu. Il s’agit dans un premier temps de la mitose puis de la méiose.
La mitose permet à partir d’une cellule-mère d’obtenir deux cellules-filles identiques entre elles mais aussi à la cellule-mère.
Alors que la méiose permet en deux étapes successives – la première division de méiose appelée division réductionnelle et la deuxième division méiotique nommée division équationnelle – de produire des cellules sexuelles. De plus, la méiose est un processus qui permet d’éviter le doublement de la quantité d’ADN à chaque génération. Elle permet donc de passer d’une cellule diploïde à 4 cellules haploïdes avec un chromosome de chaque type soit 23 au final.
Schéma de l’évolution de la quantité d’ADN au cours d’un cycle cellulaire comprenant la méïose (Source : UniSciel)
Définitions :
Cellule diploïde : cellule dont les chromosomes sont présents en deux exemplaires (2n), dits homologues.
Cellule haploïde : cellule dont les chromosomes sont présents en un seul exemplaire (n).
Le brassage génétique est le mélange des gènes à chaque génération. Il s’agit donc d’un processus qui permet l’apparition de nouvelles associations géniques se réalisant grâce au brassage interchromosomique.
Le brassage interchromosomique est dû à la répartition aléatoire des chromosomes d’origine maternelle et paternelle. Ce processus a lieu durant la première division de méiose. Et, il permet d’avoir des gamètes avec des chromosomes d’origine maternelle et des chromosomes d’origine paternelle. Les conséquences de la méiose sont donc d’avoir des gamètes avec une combinaison originale des allèles paternels et maternels. Ainsi, on obtient donc des gamètes uniques qui lors de la fécondation donneront un individu unique. Ce mécanisme est à l’origine de la diversité de l’espèce humaine.
Schéma représentatif du brassage génétique généré lors de la méïose (Source : Wikipédia)
Lors de la méïose, des anomalies chromosomiques (ex: trisomie 21, syndrome de Klinefelter, monosomie X, etc) peuvent être créées par non séparation des chromosomes homologues ou chromatides soeurs.
Vidéo explicative de l’apparition des anomalies chromosomiques (Source : classe inversée T STL – Urfé – 05min07)
III – Spermatogenèse et ovogenèse
1- Spermatogenèse
La spermatogenèse est la formation de cellules reproductrices masculines, les spermatozoïdes, aux niveaux des testicules et, plus précisément, dans les tubes séminifères à partir des spermatogonies.
La spermatogonie est la cellule souche à l’origine des spermatozoïdes suite à la spermatogenèse.
Les tubes séminifères sont séparés les uns des autres par les cellules de Leydig qui sécrètent les hormones sexuelles masculines.
La spermatogenèse (Source : De Boeck Université, 2007)
Quand on s’intéresse à la qualité des spermatozoïdes à la fin de la spermatogenèse :
à la sortie des tubes séminifères : les spermatozoïdes ne sont pas fécondants ;
dans l’épididyme : il y a une maturation des spermatozoïdes grâce à l’acquisition de leur motilité.
L’ovogénèse est la formation de cellules reproductrices féminines, les ovules, aux niveaux des ovaires à partir des ovogonies (6 millions) qui débute dès la vie embryonnaire.
La folliculogenèse est le processus d’évolution du follicule ovarien au fur et à mesure que l’ovogenèse se déroule. Ainsi, l’ovogenèse et la folliculogenèse sont 2 processus qui ont lieu simultanément.
Le follicule ovarien est composé d’un ovule associé à différentes enveloppes. Les cellules granulaires constituent la granulosa qui sécrète un liquide s’accumulant dans des cavités : le follicule cavitaire se constitue. Le tissu conjonctif qui entoure le follicule se condense en une structure périphérique : les thèques folliculaires interne et externe. Les cellules de la thèque et de la granulosa synthétisent les œstrogènes. Les cavités folliculaires forment par la suite une cavité unique qui occupe une place très importante, l’antrum, rempli de liquide folliculaire. Le follicule mûr est nommé le follicule de De Graaf. Il fait saillie à la surface de l’ovaire. Au 14ème jour du cycle mentruel, la paroi se rompt : l’ovocyte II est libéré dans le pavillon d’une trompe utérine. Les cellules de la thèque et de la granulosa évoluent pour donner le corps jaune, sécréteur de progestérone. En cas de fécondation, l’ovocyte II termine sa 2ème division de méiose ; un second globule polaire et un ovule sont produits.
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En tant que responsable de la mise en place du Continuum bac -3/+3 au sein de l’établissement pour les séries ST2S, STL Biotechnologies et SPCL, je souhaitais répertorier et présenter les séries ST2S et STL Biotechnologies.
I – Comment faire ?
J’ai créé une application permettant aux élèves de 3ème et de seconde de la région Ile-de-France d’avoir toutes les ressources relatives à l’orientation vers des premières technologiques particulières à leur portée de main !
Les élèves ainsi que les familles peuvent identifier les établissements proposant la série ST2S ou STL Biotechnologies. Ils ont accès aux informations pour les contacter ainsi que les journées portes ouvertes.
L’outil crée est un Glide. Il est très intuitif et très ergonomique lors d’un usage avec une interface de type smartphone.
Je remercie les collègues de la région Nouvelle Aquitaine avec qui la collaboration fut très enrichissante !
Vous n’avez pas compris les différences entre la STL Biotechnologies et la voie générale spécialité SVT ? Vous trouverez une plaquette pour vous aider à travers le lien ci-dessous !
Pour connaitre les détails des 2 formations selon les matières et les modalités de travail, vous avez la présentation ci-dessous à votre disposition !
Découverte détaillée par matière et modalités de travail entre la série STL Biotechnologies et la voie générale spécialité SVT ? (Source : https://genie-bio.ac-versailles.fr/)
Ci-dessous, vous aurez des parcours de métiers accessibles aux élèves issus de STL Biotechnologies et voie générale spécialité SVT ainsi que des témoignages !
Parcours de formation post-bac et témoignages d’élèves issus de STL Biotechnologies et de voie générale spécialité SVT (Source : https://genie-bio.ac-versailles.fr/)
III – Qu’est-ce que la ST2S ?
Pour saisir les différences entre la série ST2S et les voies générales, des ressources académiques ont été créé.
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En tant que responsable de la mise en place du Continuum bac -3/+3 au sein de l’établissement pour les séries ST2S, STL Biotechnologies et SPCL, j’ai créé une application permettant aux élèves de ST2S de la région Ile-de-France d’avoir toutes les ressources relatives à l’orientation à leur portée de main !
Ce travail a vu le jour suite à une collaboration avec des collègues de la région Nouvelle-Aquitaine que je remercie grandement !
L’outil crée est un Glide. Il est très intuitif et très ergonomique lors d’un usage avec une interface de type smartphone.
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I – L’angor et l’infarctus du myocarde
L’angor et l’infarctus du myocarde sont deux pathologies ischémiques du myocarde par atteinte des artères coronaires. Les artères coronaires sont des artères irriguant le myocarde.
Le patient souffrant d’angor présente généralement des douleurs rétrosternales irradiantes et violentes, une dyspnée, une sudation importante.
Chez le patient présentant une angine de poitrine, il ressent également des douleurs rétrosternales irradiantes et violente, une dyspnée ainsi qu’une sudation importante. Toutefois, le sujet a des nausées. Il est pâle avec des acrocyanose, une fréquence cardiaque et une tension artérielle qui diminue.
Vidéo explicative sur la prise en charge d’un infarctus du myocarde par les équipes médicales(Source : Hôpitaux Universitaires de Genève – 25min45)
II – Diagnostic et traitement de l’angor et de l’infarctus du myocarde
Traitement médicamenteux
Dans le cas d’une crise d’angine de poitrine ou d’angor, le médecin peut prescrire un vasodilatateur.
S’il s’agit d’un angor, les douleurs disparaissent suite à l’administration d’un vasodilatateur. Par contre, s’il s’agit d’une angine de poitrine, les douleurs persistent malgré l’usage d’un vasodilatateur.
Pour supprimer les douleurs violentes ressenties, le médecin administre des antalgiques.
Etant donné qu’un caillot sanguin s’est formé et est à l’origine des 2 pathologies ischémiques, on administre des anticoagulants ainsi que des thrombolytiques.
Angioplastie
L’angioplastie est précédée d’un examen radiologique : la coronarographie.
Un cathéter est introduit dans une artère périphérique du pli de l’aine ou du poignet. Il est conduit jusqu’à l’artère coronaire obstruée. A l’intérieur de ce cathéter, un petit ballonnet dégonflé est poussé jusqu’à l’emplacement exact du rétrécissement. Le ballonnet est gonflé à une pression très élevée durant une trentaine de secondes pour dilater la zone de rétrécissement et écraser la plaque d’athérome contre la paroi de la coronaire. Le ballonnet est ensuite dégonflé et retiré.
Afin de consolider ce remodelage, une nouvelle dilatation est réalisée, mais cette fois avec un ballonnet serti d’un stent à l’état replié : un treillis métallique cylindrique constituant une endoprothèse. Lorsque le ballonnet se gonfle, le stent se déplis et tapisse la paroi. Le ballonnet est à nouveau dégonflé et retiré. Le stent reste en place et maintient l’artère bien ouverte à cet endroit.
(Source : Biologie physiopathologie humaines, Tale ST2S – Hertzog S., Brun-Picard C. – Casteilla 2013)
Vidéo de présentation sur l’angioplastie coronaire (Source : Nucleus Health Videos – Français – 3min19)
Pontage coronarien
Le pontage coronarien est une intervention chirurgicale qui utilise un greffon prélevé sur le patient lui-même : un morceau de veine ou d’artère. Il s’agit en général d’une veine de la jambe ou d’une artère thoracique. Cette auto-greffe consiste à réaliser une connexion par suture entre deux vaisseaux sanguins.
Le greffon permet de lier l’artère coronaire atteinte en passant par-dessus la zone sclérosée et l’artère aorte ou une de ses dérivations. Le pontage peut être multiple (double, triple, etc).
L’intervention peut durer plusieurs heures selon le nombre de pontage à réaliser.
(Source : Biologie physiopathologie humaines, Tale ST2S – Hertzog S., Brun-Picard C. – Casteilla 2013)
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La bio dans tous ses états 