Site créé par Mme BENHAMZA (enseignante de BGB, Académie de Versailles) pour aborder la BPH en ST2S ainsi que la Biochimie-Biologie (BioBio) en 1ère STL.
Calcul : IMC = poids / taille2 avec poids en kg, taille en m2, IMC en kg/m2
II – OBESITE
1- Causes de l’obésité
Les causes de l’obésité sont nombreuses :
Sédentarité
Stress
Trouble grave du comportement alimentaire
Dépression
Prédisposition génétique
Apport nutritionnel supérieur au besoin
Traitements médicaux
Faible ou absence d’activité physique et sportive
Dysfonctionnement hormonale.
2 – Conséquences de l’obésité
Les conséquences de l’obésité sont nombreuses :
Le surpoids conduit à de l’arthrose au niveau des genoux ou des hanches et des tendinites ;
L’alimentation calorique conduit à une hyperglycémie puis à un diabète ;
L’alimentation hyperlipidémique conduit à une athérosclérose puis à l’hypertension artérielle, l’infarctus du myocarde, accident vasculaire cérébral (AVC).
L’alimentation hyperlipidémique apporte des HDL et LDL.
LDL = Low Density Lipoprotein = Lipoprotéine de faible densité
LDL est nommé « mauvais » cholestérol dans la mesure où il sert à conduire le cholestérol vers les cellules de l’organisme. Il circule dans les vaisseaux sanguins mais leur grande quantité risque leur accumulation dans la paroi des artères et former une plaque d’athérome.
HDL = High Density Lipoprotein = Lipoprotéine de forte densité
HDL est nommée « bon » cholestérol car il transporte le cholestérol des tissus vers le foie où la molécule va être dégradée.
3 – Moyens de prévention contre l’obésité
Pour lutter contre l’obésité, il y a des moyens de prévention pouvant être mis en place :
Appliquer les conseils d’hygiéno-diététiques comme la pratique d’une activité physique modérée et régulière, consommer une alimentation équilibrée mais hypocalorique et hypolipidémique, etc ;
Une intervention chirurgicale comme la pause d’un anneau gastrique ou d’un by-pass.
Vidéo abordant l’obésité et ses complications (Source : Obésité et complications – POM Bio à croquer – INSERM, vidéo de 04 min 09)
Vidéo abordant l’impact du microbiote sur l’obésité (Source : Etat de la recherche : Le microbiote et l’obésité, INSERM, vidéo de 03 min 39)
La radiographie conventionnelle est une technique d’imagerie médicale basée sur l’absorption différencielle des rayons X. Ces derniers sont envoyés par un émetteur à rayons X et traversent le corps.
Les tissus denses ou durs (exemple : os) absorbent les rayons X et apparaitront sous forme de tâches blanches appelées opacités sur le cliché radiographique. Les tissus mous ou radiotransparents absorbent peu ou pas les rayons X et apparaîtront sous forme de tâches noires appelées clartés.
Radiographie du thorax (Source : Pixabay)
Le principe de cette technique d’imagerie médicale est présenté en image dans la vidéo ci-dessous.
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L’appareil urinaire comprend les reins, l’urètre, les uretères et la vessie.
Le rein est coiffé d’une glande endocrine (glande surrénale) et est enveloppé d’une capsule fibreuse protectrice. Il présente 2 zones dans le tissu rénal :
la zone corticale ou cortex rénal est située la périphérie du rein ;
la zone médullaire ou médulla rénal est la partie centrale du rein qui est constituée de :
cônes appelés pyramides de Malpighi au niveau desquels on retrouve des papilles rénales à leur sommet
papilles rénales sont percées de trous appelés pores urinaires aboutissant dans des calices qui fusionnent pour former le bassinet.
Dans le rein, on retrouve plus d’un million de petits tubes appelés néphrons. Il s’agit de l’unité fonctionnelle du rein au niveau duquel a lieu la formation de l’urine et il est composé de :
le corpuscule de Malpighi, dans la zone corticale, est formé de la capsule de Bowman et du glomérule de Malpighi ;
le tube ou tubule rénal comprend le tube contourné proximal, l’anse de Henlé et le tube contourné distal ;
le canal collecteur de Bellini reçoit l’urine de plusieurs néphrons et débouche au niveau de la paille urinaire.
La vascularisation du néphron est particulière puisqu’il y a une double vascularisation avec :
une vascularisation artérielle avec des capillaires glomérulaires au niveau du glomérule de Malpighi
le sang arrive au niveau du néphron par une artériole afférente qui pénètre dans la capsule de Bowman et s’y divise en capillaires glomérulaires au niveau du glomérule de Malpighi ;
le sang quitte les capillaires glomérulaires par une artériole efférente ;
une vascularisation artério-veineuse avec des capillaires péritubulaires au niveau du tubule urinaire
l’artériole efférente se divise en capillaires péritubulaires ;
les capillaires péritubulaires se réunissent pour former une veinule.
Cécité Atteintes des pieds (amputations) Infarctus AVC Insuffisance rénale
Cécité Atteintes des pieds (amputations) Infarctus AVC Insuffisance rénale
Présentation synthétique des 2 types de diabètes
II – Mécanismes physiologiques des diabètes
Diabète de type 1 : maladie auto-immune qui est déclenchée par la destruction des cellules β des îlots de Langerhans par le système immunitaire du patient ainsi il ne sécrète pas ou peu d’insuline. De cette manière, l’hyperglycémie apparaît.
Diabète de type 2 : les patients présentent une insulino-résistance puisqu’il y a une diminution de la sensibilité des récepteur à l’insuline. Par ailleurs, les cellules β ont une capacité à sécréter l’insuline qui diminue : c’est l’insulinopénie.
Mécanismes physiopathologiques des diabètes (Source : Biologie Physiopathologie Humaines Tle ST2S, Bonnefoy C., Ayel E., Delagauillaumie A., Donio M., Lissandre A.-L., Roussel S. – Delagrave, 2020)
II – Conséquences physiopathologiques des diabètes
Une des complications de l’hyperglycémie associée aux diabètes sucrés est la microangiopathie. Il s’agit d’une atteinte des petits vaisseaux sanguins ainsi que des capillaires sanguins qui conduit à :
des rétinopathies pouvant conduire à une cécité ;
des néphropathies se manifestant par une protéinurie, des infections urinaires à l’origine d’une hématurie dont la conséquence est la survenue d’une insuffisance rénale ;
des neuropathies dans la mesure où les nerfs sont atteints et dont les manifestations peuvent être des anesthésies, des paresthésies ou encore des diarrhées.
Les vaisseaux sanguins de gros et moyen diamètres sont également touchés par l’hyperglycémie. On parle alors de macroangiopathie. Cette dernière est à l’origine d’artériosclérose ainsi que d’athérosclérose dont l’une des conséquences est l’infarctus du myocarde.
Certains patients diabétiques peuvent avoir leur pied qui se gangrène du fait d’une mauvaise irrigation sanguine. Et pour éviter que cela ne progresse, une amputation est alors réalisée.
D’autres patients sont dans un coma acidocétosique. Il s’agit d’une complication des diabètes sucrés pouvant conduire à la mort de l’individu. Ainsi, les cétones encore appelés composés cétoniques issus de la lipolyse dans les hépatocytes et les adipocytes s’accumulent dans le sang. Cela provoque une diminution du pH et donc à son acidification. Pour éliminer l’excès d’acide, l’organisme présente une polypnée et une halitose. Par la suite, il apparait des nausées, une hypothermie et des vomissements.
Lorsque les reins ne fonctionnent plus, il y a une insuffisance rénale et il faut les remplacer soit par :
une machine permettant de dialyser le sang : c’est la technique de l’hémodialyse encore appelée dialyse (voir vidéo) ;
des reins sains grâce à la transplantation rénale qui est une greffe.
Le terme dialyse désigne la diffusion de solvant (eau) et de solutés à travers une membrane semi-perméable. Seules les molécules dont la taille est inférieure à celle des pores de la membrane, peuvent traverser cette membrane.
L’hémodialyse permet :
de débarrasser l’organisme de l’eau et des déchets toxiques accumulées ;
d’éliminer les ions comme le potassium et le sodium.
Microangiopathies
Microangiopathies
Microangiopathies
Macroangiopathies
Macroangiopathies
Organes touchés
Rétine
Reins
Nerfs
Cœur
Membres inférieurs
Conséquences à long terme
Œdème + Hémorragies → cécité
Insuffisance rénale
Perte de sensibilité
Infarctus du myocarde suite à une obstruction d’une artère coronaire
Artérite des membres inférieurs
Bilan des localisations des conséquences liées aux diabètes (Source : Biologie Physiopathologie Humaines Tle ST2S, Bonnefoy C., Ayel E., Delagauillaumie A., Donio M., Lissandre A.-L., Roussel S. – Delagrave, 2020)
Principe de l’hémodialyse (Source : Comment ça marche l’hémodialyse – Fouad medical – 1 min 19)
III – Traitements et prévention
Traitements pour le diabète de type 1 : insulinothérapie qui est un traitement utilisant de l’insuline pouvant être employé sous forme d’injections en sous-cutanées ou à pompe à insuline.
Traitements pour le diabète de type 2 :
Mise en place de mesures hygiéno-diététiques comme l’activité physique régulière, alimentation équilibrée ;
Prescription des médicaments hypoglycémiants et/ou stimulant la sécrétion d’insuline ;
Prescription d’injections d’insuline dans les cas sévère parfois.
Prévention pour lutter contre les diabètes : mise en place de mesures hygiéno-diététiques avec
Une alimentation équilibrée, hypocalorique, hypolipidique permettant de maintenir une glycémie stable ;
Une activité physique régulière.
La glycémie (Source : Au coeur des organes : la glycémie – Inserm – 3 min 34)
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Le rein a pour rôle de filtrer le sang en éliminant les déchets en formant de l’urine.
Pour comprendre la formation de l’urine, on va s’intéresser aux liquides présents dans le néphron :
le sangentre par l’artère rénale : c’est le plasma sanguin ;
l’urine primitive est le liquide présent dans la capsule de Bowman ;
l’urine définitive est le liquide sortant du tube collecteur.
Le néphron réalise plusieurs mécanismes selon les constituants plasmatiques :
1 = la filtration glomérulaire est le passage de petites molécules et l’eau du sang des capillaires glomérulaires vers la capsule de Bowman afin de former l’urine primitive (ou ultrafiltrat glomérulaire) ;
2 = la réabsorption tubulaire est le passage de molécules de la lumière du tube contourné proximal vers le sang des capillaires péritubulaires à travers un transport passif ou actif selon les molécules ;
3 = la sécrétion tubulaire est la sécrétion de molécules par les cellules des tubes rénaux ce qui explique leur absence de l’urine primitive mais présentes dans l’urine définitive ;
4 = l’excrétion est l’élimination de molécules dans l’urine.
Dans les conditions physiologiques, la réabsorption du glucose, sodium, etc. entraîne un gradient de concentration entre la lumière des tubules (milieu hypotonique) et le plasma (milieu hypertonique) ce qui conduit à une réabsorption passive de l’eau des tubules vers le plasma grâce à l’osmose.
Différents comportements du néphron vis à vis des constituants plasmatiques
L’étude comparative entre le plasma, l’urine primitive et l’urine définitive montre les résultats présents dans le tableau ci-dessous.
Composés
Fonctions du rein
Composés présents dans le plasma mais pas dans les urines
Protéines, Lipides
Filtration glomérulaire
Composés présents dans l’urine primitive
Glucose
Réabsorption tubulaire
Composés en quantité plus faible dans l’urine primitive que dans l’urine définitive
Ions Na+, Urée, Ammoniaque
Sécrétion tubulaire
Composés présents dans l’urine définitive uniquement
Ammoniaque
Transformation
Résultats d’une analyse comparative des constituants présents dans les parties liquides du néphron et mise en évidence des fonction du rein
En ce qui concerne la molécule de glucose :
le glucose filtré correspond au glucose présent dans l’urine primitive : il correspond donc au glucose provenant du plasma sanguin ;
le glucose excrété correspond au glucose présent dans l’urine définitive et qui est détecté avec les bandelettes urinaires.
Le glucose est réabsorbé selon un mode de transport membranaire actif (co-transport avec ions Na+), qui fait intervenir des transporteurs membranaires.
Absorption du glucose dans une cellule du tube contourné proximal (Source : Biochimie-Biologie 1ère STL – Bouvier I., Gardès P., Jindenko M., Vincent-Baudry F. – Delagrave 2020)
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I – Anatomie du pancréas
Le pancréas est un organe de grande taille situé dans la partie gauche de l’abdomen en arrière de l’estomac. Histologiquement parlant, le pancréas est composé d’acini et d’îlots de Langerhans. Les acini sont un ensemble de cellules épithéliales qui libèrent leur produit de sécrétion dans les canaux sécréteurs : c’est donc une glande exocrine. Les sécrétions vont converger vers le canal pancréatique qui va se jeter dans le duodénum. Ainsi, les acini interviennent dans la digestion car il y a sécrétion de suc pancréatique.
Les ilôts de Langerhans sont des cellules épithéliales qui libèrent leur produit de sécrétion appelé hormones dans les vaisseaux sanguins. Il s’agit donc une glande endocrine. Les ilôts de Langerhans sont constituées de cellules a et de cellules b et sécrètent des hormones antagonistes dans la régulation de la glycémie. Ainsi, le glucagon est une hormone sécrétée par les cellules aalors que l’insuline est une hormone sécrétée par les cellules b. Par ailleurs ces deux hormones agissent sur les mêmes cellules cibles : les cellules hépatiques, les cellules musculaires, les cellules adipeuses ainsi que la plupart des cellules de l’organisme à l’exception des cellules nerveuses (neurones).
Le pancréas est donc une glande amphicrine.
Glande exocrine: ensemble de cellules sécrétant des sucs excrétées puis transportées par un canal excréteur.
Glande endocrine: ensemble de cellules sécrétant des hormones excrétées puis transportées dans le sang jusqu’aux cellules cibles afin de modifier leur activité.
Glande amphicrine : ensemble de cellules exocrines sécrétrices de sucs et de cellules endocrines excrétant des hormones.
Hormone : molécule sécrétée par une glande/cellules endocrine.s en réponse à un stimulus et transportée par le sang afin agir sur des cellules cibles (ou effectrices) en modifiant leur activité.
Glucagon : hormone sécrétée par les cellules a des ilots de Langerhans (pancréas) afin d’avoir un rôle hyperglycémiant.
Insuline : une hormone sécrétée par les cellules b des ilots de Langerhans (pancréas) afin d’avoir un rôle hypoglycémiant.
II – Anatomie du foie
Le foie est un organe de stockage du glucose notamment sous la forme de glycogène. Ainsi, une concentration sanguine dans le sang conduit au stockage du glucose en surplus sous forme de glycogène lors de la glycogénogenèse. Par contre, une glycémie basse induit une hydrolyse du glycogène stocké sous la forme de glycogène lors de la glycogénolyse.
Les mécanismes sont induits par 2 hormones pancréatiques : insuline et glucagon.
Le foie : organe de stockage et libération du glucose
Glycogène : un polymère du glucose ((C6H10O5)n).
Glycogénogenèse : la synthèse de glycogène par polymérisation de molécules de glucose.
Glycogénolyse : la libération de glucose par hydrolyse du glycogène.
III – Mode d’action des hormones
Une hormone est une molécule qui :
Est sécrétée par une cellule/glande endocrine suite à une stimulation
Est transporté par le sang jusqu’à une cellule cible
Se fixe sur son récepteur spécifique d’une cellule cible
Entraine la modification de l’activité de la cellule cible.
Les récepteurs des hormones sont situés soit :
Au niveau de la membrane plasmique, dans ce cas là, le récepteur est appelé récepteur membranaire)
A l’intérieur de la cellule alors le récepteur est dit récepteur intracellulaire.
Actions des hormones sur leurs récepteurs
IV – Régulation de la glycémie
Après un repas, l’excédent de glucose transporté dans le sang déclenche la sécrétion d’insuline (hormone) par le pancréas qui induit :
le stockage du glucose sous forme de glycogène grâce à la glycogénogenèse dans les hépatocytes, les myocytes et toutes les cellules de l’organisme ;
le stockage du glucose sous forme de lipides grâce à la lipogenèse dans les adipocytes (cellules graisseuses).
L’insuline est donc une hormone hypoglycémiante.
Régulation de la glycémie lors d’une hyperglycémie (Source : Biologie et Physiopathologie Humaines Tale ST2S, Ayel E., Delaguillaumie A., Donio M., Lissandro A.-L., Rousset S. – Delagrave 2020)
Après un jeûne, l’hypoglycémie déclenche la sécrétion du glucagon (hormone) par le pancréas ce qui induit :
la libération du glucose stocké sous la forme de glycogène grâce à la glycogénolyse dans le foie et les myocytes ;
la synthèse de glucose à partir de lipides ou d’acides aminés grâce à la néoglucogenèse dans les adipocytes, hépatocytes, les myocytes et toutes les cellules de l’organisme.
Le glucagon est donc une hormone hyperglycémiante.
Régulation de la glycémie lors d’une hypoglycémie (Source : Biologie et Physiopathologie Humaines Tale ST2S, Ayel E., Delaguillaumie A., Donio M., Lissandro A.-L., Rousset S. – Delagrave 2020)
Néoglucogenèse : la synthèse de molécules de glucose à partir de molécules non glucidiques (le glycérol, les acides aminés, l’acide lactique).
Cellules cibles
Actions de l’insuline
Actions du glucagon
Toutes les cellules de l’organisme sauf les cellules nerveuses
– pénétration plus rapidement du glucose dans les cellules – stimule l’utilisation du glucose par les cellules comme source d’énergie →Hormone hypoglycémiante
– diminution de l’absorption – diminution de l’utilisation du glucose par les cellules comme source d’énergie – utilisation d’autres molécules que le glucose comme source d’énergie →Hormone hyperglycémiante
Adipocytes
favorise lipogenèse
– augmentation de la lipolyse – diminution de la taille des adipocytes à amaigrissement
Myocytes
– favorise glycogénogenèse – inhibe glycogénolyse
– augmentation de la glycogénolyse (glucose pour les cellules musculaires) – augmentation de la protéolyse à amaigrissement – augmentation de la néoglucogénèse car libération d’acides aminés par protéolyse
Hépatocytes
– favorise glycogénogenèse – inhibe glycogénolyse
– augmentation de la glycogénolyse car les hépatocytes ne captent pas le glucose et le stocker – augmentation de la néoglucogenèse car il y a apport important d’acides aminés des muscles et d’acides gras des adipocytes
Actions de l’insuline et du glucagon dans la régulation de la glycémie
Régulation de la glycémie (Source : Biologie et Physiopathologie Humaines Tale ST2S, Ayel E., Delaguillaumie A., Donio M., Lissandro A.-L., Rousset S. – Delagrave 2020)
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I – ECHANGES AU SEIN DE L’ORGANISME
Homéostasie = phénomène permettant le maintien constant des paramètres physico-chimiques et biologiques (température, pH, pressions partielles en dioxygène et dioxyde de carbone, concentrations en solutés, etc.) ce qui est bénéfique pour toutes les cellules de l’organisme.
Sang =
composé de cellules (globules rouges = érythrocytes = hématies, globules blanc = leucocytes, plaquettes = thrombocytes) et du plasma ;
est un tissu conjonctif ;
est le compartiment liquidien essentiel dans les échanges de :
nutriments et dioxygène afin d’être acheminé vers chaque cellule de l’organisme ;
dioxyde de carbone et les déchets cellulaires afin de les évacuer vers l’appareil respiratoire et urinaire.
Echanges de nutriments et déchets au sein de l’organisme
II – COMPARTIMENTS DU MILIEU INTERIEUR
Milieu intérieur =
ensemble des liquides extracellulaires de l’organisme (au sens large) ;
liquide interstitiel uniquement (sens strict).
Compartiments du milieu intérieur =
Plasma = fraction liquide du sang circulant dans les vaisseaux sanguins ;
Lymphe = liquide circulant dans les vaisseaux lymphatiques ;
Liquide interstitiel = liquide non circulant situé dans la matrice extracellulaire des tissus.
Remarque : La composition de la lymphe est identique à celle du plasma à l’exception des protéines qui sont peu nombreuses dans la lymphe.
Répartition des compartiments liquidiens =
l’eau représente 60 % de la masse corporelle ;
les liquides extracellulaires (plasma, lymphe, liquide interstitiel) représentent 1/3 du volume d’eau ;
le liquide intracellulaire appelé cytoplasme représente 2/3 du volume d’eau.
Ces liquides permettent les échanges (nutriments, déchets, etc.) entre le milieu intérieur et les cellules afin de maintenir la composition du milieu intérieur constante : c’est l’homéostasie.
Répartition des compartiments liquidiens dans l’organisme
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I – LESIONS DE LA MOELLE EPINIERE
Causes des lésions de la moelle épinière
Les causes fréquentes des lésions neurologiques de la moelle épinière sont des accidents : de la voie publique (voiture, moto, vélo, trottinette, etc), les chutes lors d’activités sportives ou professionnelles (bâtiment, etc).
Conséquences des lésions de la moelle épinière
Les conséquences d’une lésion de la moelle épinière dépendent de la nature de la lésion (section, contusion, commotion) et sa localisation (entre C1 à S5).
Une section entre les vertèbres C1 à C4 entraine la section du nerf innervant le diaphragme. Ce dernier ne pourra plus se contracter conduisant à un arrêt respiratoire et donc la mort de l’individu.
Une section entre les vertèbres C4 et C7 entraine la section du nerf innervant les membres supérieurs et inférieurs. Les muscles de ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à une paralysie des membres ainsi que du tronc. Le patient souffre donc d’une tétraplégie.
Une section entre les vertèbres T1 et L1 entraine la section du nerf innervant les membres inférieurs. Les muscles de ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à une paralysie des jambes : c’est la paraplégie.
Une section en-dessous de la vertèbre L2 entraine la section du nerf innervant certains muscles situés au niveau des membres inférieurs et du pelvis. Ces derniers ne pourront plus se contracter conduisant à des troubles (paralysie, anesthésie, mouvement, etc.) des muscles des jambes et pelviens. Le patient souffre de troubles de certains muscles des jambes et du pelvis.
Conséquences d’une section de la moelle épinière (Source : Biologie et physiopathologie humaines, 1ère ST2S – Fanchon I., Malingue C. – Nathan 2019)
II – AVC
Causes d’un AVC
AVC est un Accident Vasculaire Cérébral. Il provient d’une hémorragie ou d’une obstruction d’un vaisseau sanguin par un caillot.
Conséquences d’un AVC
Chaque hémisphère cérébral commande tout le côté opposé du corps.
La lésion cérébrale suite à un AVC entraine des troubles des capacités : paralysie (hémiplégie, paraplégie, etc), aphasie, surdité, cécité, analgésie, agnosie, amnésie, etc.
Grâce à la plasticité nerveuse, les neurones ont la capacité de recréer des synapses afin que les zones non lésées puissent prendre le relai des fonctions perdues. Biologiquement parlant, cela a été prouvé grâce aux clichés d’IRM fonctionnel montrant des modifications des aires cérébrales. Ainsi, certains patients réussissent à récupérer partiellement après une re-éducation.
Les aires cérébrales et leurs fonctions (Source : Biologie et physiopathologie humaines, 1ère ST2S – Fanchon I., Malingue C. – Nathan 2019)
III – SYNAPSE NEURO-MUSCULAIRE
Une synapse neuro-musculaire est une jonction entre :
neurone pré-synaptique et plus précisément le bouton synaptique situé au niveau de l’arborisation terminale
myocyte post-synaptique.
La transmission de l’influx nerveux au niveau d’une synapse neuro-musculaire se déroule en suivant les étapes dans l’ordre chronologique suivant :
arrivée du potentiel d’action au niveau du bouton synaptique du neurone pré-synaptique
entrée de calcium
exocytose des vésicules synaptiques renfermant les neurotransmetteurs (ici, acéthylcholine)
libération des neurotransmetteurs dans la fente synaptique
fixation des neurotransmetteurs sur les récepteurs spécifiques situés sur le sarcolemme
formation d’un potentiel d’action au niveau des tubules T du myocyte post-synaptique
libération du calcium du réticulum sarcoplasmique dans le sarcoplasme
glissement des myofibrilles en présence de calcium
La bio dans tous ses états 